神経｜活動電位

ゴール

• 活動電位の「開始→ピーク→再分極→不応期」を言葉で説明できる

• Na⁺チャネル/局所麻酔薬/抗てんかん薬などの作用理解につなげる

1) まず膜電位（静止膜電位）

• 細胞内は相対的に負（例：-70 mV 付近）

• 主因：
• K⁺漏洩チャネルが多い
• Na⁺/K⁺ポンプが濃度勾配を維持

2) 閾値を超えると“スイッチON”（all-or-none）

• 脱分極が進み、一定の閾値を超えると → 電位依存性Na⁺チャネルが一気に開き、活動電位が立ち上がる

3) 活動電位のフェーズ

1. 脱分極（上昇相）：Na⁺流入 ↑

2. ピーク：Na⁺チャネル不活性化が始まる

3. 再分極（下降相）：K⁺チャネル開口 → K⁺流出 ↑

4. 過分極：K⁺チャネルがしばらく開いている

5. 静止へ復帰：チャネル状態が戻り、ポンプ等で勾配維持

4) 不応期（薬理に直結）

• 絶対不応期：Na⁺チャネルが不活性化中 → 追加刺激でも発火できない

• 相対不応期：過分極などで“発火しにくい”が強刺激なら可能

5) 伝導の速さを決める要因

• 髄鞘化：跳躍伝導で速い

• 軸索径：太いほど速い

• 温度：低いと遅くなる（臨床的にしびれの説明に使うことも）

6) 薬の作用点（代表例）

• 局所麻酔薬：電位依存性Na⁺チャネル遮断（活動電位の発生/伝導を抑える）

• 抗てんかん薬（例）：Na⁺チャネル不活性化を安定化、過剰発火を抑制

• 抗不整脈薬（分類Iなど）：Na⁺チャネルに作用（心筋の活動電位だが概念は共通）

学習チェック

• なぜ髄鞘があると速い？（“どこでNa⁺チャネルが働くか”で説明）

• Na⁺チャネル遮断で何が起こる？（立ち上がりがどうなる？）