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アセチルコリン（中枢）

アセチルコリン（ACh）

アセチルコリンとは

アセチルコリン（acetylcholine: ACh） は、コリンとアセチルCoAから コリンアセチルトランスフェラーゼ（ChAT） により合成される神経伝達物質。中枢および末梢で幅広く作用する。シナプスで放出後、アセチルコリンエステラーゼ（AChE） により速やかに分解される。

中枢アセチルコリン神経系（脳内）

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脳内のACh神経は主に マイネルト基底核（Meynert基底核） や 中隔野 から起始し、大脳皮質や海馬に投射する。また、線条体には コリン作動性介在ニューロン が存在する。
機能起始→投射先内容関連する疾患・薬剤
認知機能・記憶Meynert基底核→大脳皮質・海馬ACh不足 → 認知機能低下・記憶障害アルツハイマー型認知症：AChE阻害薬（ドネペジル・リバスチグミン・ガランタミン）でACh↑
運動調節線条体のコリン作動性介在ニューロンドパミンとバランスを保つ。ACh優位 → 振戦・固縮パーキンソン病：ドパミン不足→相対的ACh優位。抗コリン薬（トリヘキシフェニジル・ビペリデン）でACh抑制
覚醒・注意脳幹・基底前脳→皮質覚醒系の維持抗コリン作用のある薬剤 → 眠気・せん妄

末梢アセチルコリンの作用

AChは末梢神経系において極めて重要な役割を果たす。運動神経・副交感神経・自律神経節すべてのACh作動性部位を理解することが、抗コリン薬の副作用を理解する鍵。
作用部位受容体作用関連薬剤
神経筋接合部（運動神経）Nₘ（ニコチン性）骨格筋収縮筋弛緩薬（スキサメトニウム等）、重症筋無力症にはAChE阻害薬
自律神経節（交感・副交感共通）Nₙ（ニコチン性）神経節伝達神経節遮断薬（ヘキサメトニウム：降圧薬としては現在ほぼ不使用）
副交感神経終末（各臓器）M（ムスカリン性）下表参照抗コリン薬（M受容体遮断）、コリン作動薬
副腎髄質Nₙカテコールアミン（アドレナリン）放出—
汗腺（交感神経支配だが例外）M発汗促進抗コリン薬 → 発汗抑制

副交感神経（M受容体）の臓器別作用

臓器ACh（副交感神経刺激）の作用抗コリン薬で遮断すると
心臓心拍数↓（徐脈）心拍数↑（頻脈）
気管支収縮・分泌↑拡張・分泌↓
消化管運動促進・分泌↑運動抑制 → 便秘
膜胱排尿筋収縮 → 排尿促進排尿筋弛緩 → 尿闉
瞳孔縮瞳（瞳孔括約筋収縮）散瞳
涯腺・售液腺分泌↑口渇
眼房水流出促進 → 眼圧↓眼圧↑（緑内障悪化のリスク）

アセチルコリン受容体の種類

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ACh受容体は大きく ニコチン性（N）受容体 と ムスカリン性（M）受容体 の2系統に分類される。名前はニコチン（タバコ）とムスカリン（ベニテンググサ）に反応することに由来。
受容体サブタイプ主な分布主な機能関連薬剤
ニコチン性（N）Nₘ（筋肉型）神経筋接合部骨格筋収縮筋弛緩薬（スキサメトニウム・ロクロニウム）。重症筋無力症にはAChE阻害薬
Nₙ（神経節型）自律神経節、副腎髄質神経節伝達、カテコールアミン放出神経節遮断薬
ムスカリン性（M）M₁大脳皮質、海馬、胃壁細胞認知機能、胃酸分泌ピレンゼピン（M₁選択的拮抗薬、胃酸分泎抑制）
M₂心臓心拍数↓・房室伝導抑制アトロピン（M遮断 → 心拍数↑、前投薬）
M₃平滑筋、分泌腺消化管運動促進・排尿筋収縮・分泌促進ベタネコール（M₃刺激、排尿促進）、オキシブチニン（M₃遮断、過活動膜胱治療）
M₄中枢神経系認知機能（研究段階）特定の薬剤なし
M₅瞳孔括約筋、涯腺縮瞳・售液分泌—

AChの合成・代謝経路と薬剤の作用点

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合成
コリン ＋ アセチルCoA →（ChAT）→ アセチルコリン（ACh）
分解
ACh →（AChE）→ コリン ＋ 酢酸
薬剤の作用点
  • AChE阻害薬：AChの分解を阻害 → ACh↑
    • アルツハイマー型認知症：ドネペジル・リバスチグミン・ガランタミン
    • 重症筋無力症：ピリドスチグミン・ネオスチグミン
    • 有機リン中毒：コリンエステラーゼ阻害 → プラリドキシム（PAM）＋アトロピンで治療
  • 抗コリン薬（M受容体遮断）：
    • パーキンソン病：トリヘキシフェニジル・ビペリデン
    • 過活動膜胱：オキシブチニン
    • 散瞳：アトロピン・トロピカミド
    • 麻酔前投薬：アトロピン
  • 筋弛緩薬（Nₘ受容体遮断）：スキサメトニウム・ロクロニウム

AChが関与する主な疾患

疾患AChの状態治療の方向性
アルツハイマー型認知症脳内ACh 不足（Meynert基底核の変性）AChE阻害薬でACh↑
パーキンソン病ドパミン不足 → 相対的ACh 優位抗コリン薬でACh抑制（振戦に有効）
重症筋無力症Nₘ受容体に対する自己抗体 → ACh伝達 障害AChE阻害薬でACh↑、免疫抑制療法
過活動膜胱排尿筋のM₃受容体過活動抗コリン薬（オキシブチニン）でM₃遮断
有機リン中毒AChE阻害 → ACh 過剰アトロピン（M遮断）＋PAM（AChE再活性化）
緑内障（閉塞隅角）—ピロカルピン（M刺激 → 縮瞳 → 房水流出促進 → 眼圧↓）

抗コリン作用の副作用（要注意）

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多くの薬剤（抗精神病薬・三環系抗うつ薬・抗ヒスタミン薬・抗パーキンソン薬など）が 抗コリン作用 を持つ。副作用の理解には副交感神経の作用の「裏返し」と考えるとわかりやすい：
  • 口渇（售液分泌↓）
  • 便秘（消化管運動↓）
  • 尿闉（排尿筋弛緩）
  • 散瞳（瞳孔括約筋弛緩）→ 緑内障悪化リスク
  • 眼圧上昇（房水流出低下）
  • 頭脈↑（心拍数↑）
  • 認知機能低下・せん妄（中枢性抗コリン作用）→ 高齢者で特に注意
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アセチルコリンのポイント
  • 中枢ではMeynert基底核から投射し、認知機能・運動調節・覚醒 に関与
  • 末梢では 神経筋接合部（Nₘ）・自律神経節（Nₙ）・副交感神経終末（M） すべてでAChが使われる
  • 受容体は N（ニコチン性：Nₘ/Nₙ） と M（ムスカリン性：M₁〜M₅） の2系統
  • アルツハイマー型認知症 はACh不足、パーキンソン病 は相対的ACh優位
  • 抗コリン作用 は口渇・便秘・尿闉・散瞳・認知機能低下の原因 → 高齢者で特に注意