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糖尿病・ダイアベティス

糖尿病とは

インスリンの作用不足により慢性的に高血糖が持続する代謝性疾患。放置すると細小血管障害(神経・網膜・腎臓)や大血管障害(動脈硬化)を引き起こす。
 

1型糖尿病と2型糖尿病の比較

1型糖尿病2型糖尿病
頻度全体の約5%全体の約95%(日本)
原因膵β細胞の自己免疫的破壊 → インスリンの絶対的欠乏過食・運動不足・遺伝的素因 → インスリンの相対的不足(分泌低下+抵抗性)
発症年齢小児・若年者に多い中高年に多い(近年は若年化)
発症様式急性発症が多い緩徐に進行(無症状のことも)
体型痩せ型が多い肥満または普通体型が多い
自己抗体GAD抗体・IA-2抗体など陽性通常陰性
ケトーシス起こしやすい(DKA)まれ(重症時にHHS)
治療の基本インスリン療法(必須)食事・運動療法 + 経口薬 / 注射薬
 

糖尿病の診断基準(主な指標)

検査基準値備考
空腹時血糖≥ 126 mg/dL
75gOGTT 2時間値≥ 200 mg/dL
随時血糖≥ 200 mg/dL
HbA1c≥ 6.5%過去1〜2ヶ月の平均血糖を反映
 

糖尿病の三大合併症

⚠️
細小血管障害(糖尿病に特異的)
  • 糖尿病性神経障害(し)→ 最も早期に出現。手足のしびれ・痛み・感覚低下、自律神経障害
  • 糖尿病性網膜症(め)→ 失明原因の上位。網膜出血・新生血管増殖
  • 糖尿病性腎症(じ)→ 透析導入原因の第1位。微量アルブミン尿 → 蛋白尿 → 腎不全
覚え方:「し・め・じ」(神経・網膜・腎臓)
🚨
大血管障害(糖尿病で促進される)
  • 糖尿病性足病変(え(壊疽えそ))(神経障害+血流障害+感染)
  • 動脈硬化 → 虚血性心疾患(き)・脳梗塞(の)・末梢動脈疾患(PAD)
覚え方:「え・の・き」(壊疽・脳梗塞・虚血性心疾患)
 

糖尿病の薬物治療(全体像)

分類代表薬主な作用機序
インスリン分泌促進系
SU薬グリメピリド、グリクラジド膵β細胞のSU受容体に結合 → インスリン分泌促進(血糖非依存的)。低血糖リスク高い・体重増加
速効型インスリン分泌促進薬(グリニド)ナテグリニド、ミチグリニドSU受容体に結合し速やかにインスリン分泌促進。食後血糖の改善に有効。食直前投与
DPP-4阻害薬シタグリプチン、リナグリプチンインクレチン分解抑制 → 血糖依存的にインスリン分泌↑・グルカゴン分泌↓。単独で低血糖起こしにくい
GLP-1受容体作動薬リラグルチド、セマグルチドGLP-1受容体を刺激 → インスリン分泌促進・胃排出遅延・食欲抑制。体重減少効果あり。皮下注射(一部経口)
GIP/GLP-1受容体作動薬チルゼパチドGIP+GLP-1の両受容体を刺激。より強力な血糖降下・体重減少効果
インスリン抵抗性改善系
ビグアナイド薬(BG薬)メトホルミン肝臓での糖新生抑制、末梢でのインスリン感受性↑。2型の第一選択薬。体重増加なし。乳酸アシドーシスに注意
チアゾリジン薬(TZD)ピオグリタゾンPPARγ活性化 → 脂肪細胞の分化促進・インスリン抵抗性改善。浮腫・体重増加・心不全注意・骨折リスク
糖吸収・排泄調節系
α-グルコシダーゼ阻害薬(α-GI)アカルボース、ボグリボース、ミグリトール小腸での糖質分解を遅延 → 食後血糖の上昇を緩やかに。食直前投与。腹部膨満感・放屁・下痢
SGLT2阻害薬ダパグリフロジン、エンパグリフロジン、カナグリフロジン腎近位尿細管でのブドウ糖再吸収抑制 → 尿糖排泄↑。体重減少・血圧低下効果あり。尿路感染症・脱水に注意。心不全・腎保護効果も注目
インスリン製剤
インスリン製剤超速効型・速効型・中間型・持効型・混合型・週1回型直接インスリンを補充。1型では必須、2型では経口薬無効時や緊急時に使用。低血糖が最大の副作用
 

各薬剤の特徴比較

薬剤低血糖リスク体重への影響投与経路特記事項
SU薬高い増加経口高齢者で遷延性低血糖に注意
グリニド中等増加(軽度)経口食直前投与
BG薬低い中立〜減少経口乳酸アシドーシスに注意、造影剤投与前は休薬
TZD低い増加経口浮腫・心不全に注意、骨折リスク
DPP-4阻害薬低い(単独)中立経口日本で最も処方数が多い
α-GI低い中立経口低血糖時はブドウ糖で対応
SGLT2阻害薬低い減少経口尿路感染症・脱水注意、心腎保護
GLP-1受容体作動薬低い(単独)減少皮下注射(一部経口)悪心・嘔吐に注意、心血管保護効果
インスリン高い増加皮下注射(静注可)1型では必須。保管管理が重要
 

糖尿病の急性合併症

糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)高浸透圧高血糖症候群(HHS)
主な病型1型糖尿病に多い2型糖尿病の高齢者に多い
病態インスリン欠乏 → 脂肪分解不進 → ケトン体蓄積 → 代謝性アシドーシス著明な高血糖 → 浸透圧利尿 → 高度脱水 → 意識障害
血糖≥ 250 mg/dL≥ 600 mg/dL
ケトン体陽性(血中・尿中)陰性または軽度陽性
主な症状悪心・嘔吐・腹痛、クスマウル大呼吸、アセトン臭口渇・多尿、意識障害・昏睡、痙攣
治療生理食塩水による補液 + 速効型インスリン持続静注 + 電解質補正(特にK⁺)生理食塩水による大量補液 + 速効型インスリン持続静注
 

看護のポイント

  • 低血糖の予防と初期対応(最重要)
    • ハイリスク:SU薬インスリン(併用で他剤でも起こりうる)
    • 観察:冷汗・動悸・手指振戦(交感神経)/眠気・意識低下(中枢神経)
    • 指導:食事を抜かない、ブドウ糖携帯、補食のルール、受診目安
    • α-GI内服中の低血糖は「ブドウ糖」で対応(砂糖/ジュースは効きが遅いことがある)
  • シックデイ(発熱・嘔吐・下痢・食事不良)
    • 脱水(口渇、尿量低下、体重減少)・高血糖症状・意識状態を観察
    • 「自己判断で中止しない薬/中止が必要な薬がある」ため、早めに主治医へ連絡の基準を共有
    • SMBG回数増、飲水・糖分摂取、受診のタイミングを具体化
  • 薬効群別の観察ポイント(副作用・危険サイン)
    • SU薬:低血糖(遷延性も)・体重増加(高齢者/腎機能低下で特に注意)
    • DPP-4阻害薬 / GLP-1受容体作動薬 / GIP-GLP-1:消化器症状(悪心・嘔吐等)/強い腹痛・嘔吐が続く場合は相談(膵炎などの見逃し防止)
    • TZD(ピオグリタゾン):体重増加・浮腫、息切れ(心不全増悪)、骨折リスク
    • BG(メトホルミン):消化器症状、腎機能や造影検査前後の休薬ルール(施設運用に合わせて)
    • SGLT2阻害薬:脱水、尿路/性器感染、周術期・絶食時の注意(ケトーシス含む)
    • インスリン:低血糖、二重打ち/打ち忘れ、注射部位ローテーション、保管・使用期限
  • 自己管理支援(SMBG・記録・継続)
    • 測定の目的(低血糖予防、食事/運動/薬の調整)を共有
    • 記録(血糖・食事・体調・低血糖イベント)を受診時の意思決定につなげる
  • 合併症予防(看護が効く領域)
    • フットケア:毎日観察、靴・爪・胼胝、傷の早期対応
    • 定期検査:眼底、尿アルブミン、腎機能、神経障害評価の受診励行
 

糖尿病の合併症の治療薬

細小血管障害(し・め・じ)の治療薬

合併症主な治療薬ポイント
糖尿病性神経障害エパルレスタット(アルドース還元酵素阻害薬) プレガバリンデュロキセチン(神経障害性疼痛) メコバラミン(ビタミンB₁₂)エパルレスタット:ソルビトール蓄積を抑制し神経障害の進行を抑える プレガバリン・デュロキセチン:しびれ・痛みの緩和(対症療法) メコバラミン:末梢神経の修復を補助
糖尿病性網膜症抗VEGF薬(ラニビズマブ、アフリベルセプト等) レーザー光凝固術(薬物以外)抗VEGF薬:硝子体内注射で新生血管の増殖・黄斑浮腫を抑制 増殖網膜症ではレーザー光凝固術を併用
糖尿病性腎症ACE阻害薬(エナラプリル等) ARB(ロサルタン、イルベサルタン等) SGLT2阻害薬
ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬(MRA)(フィネレノン)
ACE阻害薬・ARB:輸出細動脈拡張 → 糸球体内圧↓ → 腎保護(第一選択) SGLT2阻害薬:腎保護効果のエビデンスが蓄積 フィネレノン:非ステロイド性MRA、CKD進展抑制

大血管障害(え・の・き)の治療薬

合併症・リスク因子主な治療薬ポイント
動脈硬化・脂質異常スタチン(アトルバスタチン等) フィブラート(フェノフィブラート等) EPA製剤スタチン:LDL-C↓が最重要。糖尿病患者は心血管リスク高く積極的に使用 高TG血症にはフィブラート・EPA
高血圧ACE阻害薬ARB(第一選択) Ca拮抗薬
利尿薬
糖尿病合併高血圧の目標:130/80 mmHg未満 ACE阻害薬・ARBは腎保護も兼ねる
血栓予防低用量アスピリン
クロピドグレル
心血管イベント既往例では抗血小板薬を使用(二次予防)
糖尿病性足病変抗菌薬(感染時) 血行再建術(薬物以外) 末梢血管拡張薬フットケア・感染管理が基本 重症例では血行再建や切断を検討
💡
糖尿病合併症の薬物治療のポイント
  • 血糖コントロールが全合併症予防の基本(HbA1c < 7.0%目標)
  • 腎症予防には ACE阻害薬/ARB が第一選択 → 血糖+血圧+脂質の包括的管理
  • SGLT2阻害薬GLP-1受容体作動薬 は血糖降下に加え心腎保護効果があり、合併症を有する2型糖尿病で積極的に選択される
  • 合併症治療は多職種連携(眼科・腎臓内科・循環器科・皮膚科など)が重要