高K血症は、血清K上昇により心筋の膜電位が変化して致死的不整脈を起こし得る。症状よりも心電図と原因（腎・薬剤・アシドーシス等）が重要。

• まず確認：胸痛/動悸、筋力低下、麻痺、しびれ（ただし無症状も多い）

• まず確認（ICU/救急）：心電図、バイタル、尿量、腎機能、酸塩基（血ガス）

• よくある原因：
• 腎排泄低下：AKI/CKD
• 薬剤：RAA系阻害薬（ACEi/ARB）、MRA（スピロノラクトン等）、K保持性利尿薬、NSAIDs、トリメトプリム、カルシニューリン阻害薬など
• 細胞外移動：代謝性アシドーシス、インスリン不足（DKA）、組織崩壊（横紋筋融解・腫瘍崩壊など）
• 偽性高K：溶血、採血手技、著明な白血球/血小板増多 など

• 初期：テント状T波

• 進行：PR延長、P波低下/消失、QRS幅延長

• 重症：洞停止、心室細動、sine wave など

高K血症の薬物治療は「①心筋保護」「②Kを細胞内へ移す」「③体からKを出す」の順で考える（同時進行する）。

① 心筋保護（膜安定化）

• カルシウム製剤（グルコン酸Ca／塩化Ca）
• 作用機序：心筋細胞膜の閾値電位を上げ、高Kによる興奮性変化を打ち消して致死性不整脈リスクを低下させる（血清K値そのものは下げない）
• 使う場面：心電図変化がある、重症が疑われる場合
• 注意：投与製剤・投与速度・血管外漏出リスク等は院内規定に従う（塩化Caは刺激性が強い）

② 細胞内移動（Kを一時的に下げる）

• インスリン＋ブドウ糖
• 作用機序：インスリンが筋・肝でNa-K ATPase活性を高め、Kを細胞内へ移行させる（低血糖予防でブドウ糖併用）
• 注意：低血糖（遅れて起こることも）に注意し血糖モニタ

• GI療法（Glucose-Insulin療法）
• 位置づけ：実務的には「インスリン＋ブドウ糖」による細胞内移動を、指示セットとしてGI療法と呼ぶことがある（施設で呼称・手順が異なる）。
• 作用機序：上記と同様（インスリンでNa-K ATPase活性化 → Kを細胞内へ移行）
• 注意：低血糖、Kの再上昇（体外排泄が進んでいない場合）に注意

• β2刺激薬（サルブタモール吸入など）
• 作用機序：β2刺激によりcAMP上昇 → Na-K ATPase活性化 → Kを細胞内へ移行
• 注意：頻脈・虚血、効果に個人差（反応不良あり）

• 炭酸水素ナトリウム（重度の代謝性アシドーシスを伴う場合）
• 作用機序（目安）：pH改善によりKの細胞外移動が緩和され、細胞内へ移行しやすくなる（状況依存）
• 注意：体液量・Na負荷、過補正、CO2産生など

③ 体外排泄（根本的にKを減らす）

• ループ利尿薬（例：フロセミド）（尿が出る/循環動態が許す場合）
• 作用機序：尿中K排泄を増やす（前提として腎で排泄できること）
• しばしば補液とセットで評価

• カリウム吸着薬
• ポリスチレンスルホン酸Na/Ca（SPS/CPS）
• 作用機序：腸管内でKと交換吸着し、便中へ排泄
• 注意：効果発現が速くない／消化管合併症リスク（適応と禁忌の確認）
• パチロマー、ジルコニウムシクロケイ酸ナトリウム（SZC）（採用状況による）
• 作用機序：腸管でKを結合して便中排泄（SZCは比較的速いとされる）
• 注意：他剤吸着、浮腫（Na負荷）、低Mgなど（薬剤ごとの注意）

• 透析
• 作用機序：体外循環でKを直接除去（最も確実）
• 使う場面：重症、腎不全/乏尿、内科的治療抵抗性、心電図異常が持続 など