低K血症は、心筋・骨格筋・平滑筋の興奮性に影響し、不整脈や筋力低下を起こし得る。特に「重症」「心疾患あり」「ジギタリス使用」「低Mg併存」は危険。

• よくある症状：倦怠感、筋力低下、こむら返り、便秘/腸管運動低下、動悸

• まず確認：バイタル、心電図、尿量、腎機能、酸塩基、併存電解質（Mg、Ca、P）

• まず原因を分類：
• 体内K欠乏（喪失）：消化管ロス（下痢・嘔吐・胃管）、腎性喪失（利尿薬、ミネラルコルチコイド過剰、尿細管障害など）
• 細胞内移動：インスリン投与、β刺激薬、アルカローシス、再栄養 など
• 摂取不足：低栄養、食事摂取不良

• T波平低化、ST低下

• U波出現（目立つことがある）

• QT（正確にはQU）延長 → 心室性不整脈のリスク

治療は「原因是正＋K補充」。重症度と投与経路（経口/静注）を決め、Mg補正の要否を必ず考える。

A. K補充（基本）

• 塩化カリウム（KCl）（内服/静注、製剤は施設で異なる）
• 作用機序：不足しているKを補い、細胞内外のKバランスを回復させる
• 使い分け（目安）：
• 軽症〜中等症、内服可能：経口補充が基本（安全で確実）
• 症状あり・重症・不整脈リスク高い・内服不可：静注補充を選ぶことがある
• 注意：静注は投与速度・濃度・ルート（末梢/中心）を院内規定に従う（血管痛、静脈炎、過補正）

B. 原因に応じた薬物調整

• 利尿薬（ループ/サイアザイド）が原因：
• 用量調整、必要ならK補充＋（状況により）K保持性利尿薬の併用を検討
• ただし腎機能/高Kリスクを見て慎重に

• ミネラルコルチコイド過剰（例：原発性アルドステロン症など）が疑われる：
• MRA（スピロノラクトン、エプレレノン）等で腎からのK喪失を抑える（状況により）
• 作用機序：アルドステロン作用を抑え、集合管でのNa再吸収・K排泄を低下させる

• 細胞内移動（インスリン、β刺激薬、アルカローシスなど）：
• 原因薬剤/病態の調整（過量インスリンの見直し、呼吸性/代謝性アルカローシスの原因対応）
• 体内K欠乏がない場合もあり、補正は「過補正」に注意

C. Mg補正（Kが上がりにくい時の鍵）

• 硫酸Mg（経口/静注、製剤は施設で異なる）
• 位置づけ：低Mgがあると腎からのK喪失が増え、K補充しても上がりにくい
• 作用機序（概念）：低MgによりROMK等を介したK排泄が増えやすくなるため、Mg補正でKが保持されやすくなる