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RAAS
ひとことで
RAASは、血圧低下や腎血流低下などに反応し、血管収縮とNa・水貯留によって血圧・体液量を保つ仕組みです。
もう少し詳しく
腎血流低下・NaCl到達低下・交感神経刺激
↓
腎臓からレニン分泌
↓
アンジオテンシノーゲンからアンジオテンシンI生成
↓
ACEによりアンジオテンシンII生成
↓
AT1受容体刺激
↓
血管収縮・アルドステロン分泌・交感神経作用
↓
Na・水貯留、血圧上昇
循環を保つ重要な仕組みですが、慢性的に過剰になると高血圧、体液貯留、心臓・腎臓のリモデリングに関係します。
なぜ重要？
ACE阻害薬、ARB、MRAの作用点を一つの流れで理解できます。血圧だけでなく、体液量、K、腎機能の変化を予測する基盤です。
薬との関係
- ACE阻害薬：アンジオテンシンII生成を減らす
- ARB：AT1受容体を遮断する
- MRA：アルドステロンの受容体を遮断する
RAAS抑制
↓
血管収縮・Na水貯留が弱まる
↓
血圧・心腎負荷が低下
一方、低血圧、腎機能変化、高K血症に注意します。脱水時やNSAIDs・利尿薬との併用時は特に状態を確認します。
考えてみよう
問い
脱水時にRAASが活性化するのはなぜでしょうか？
解説
循環血液量と腎血流が低下するため、体は血管を収縮させ、Naと水を保持して血圧・臓器灌流を保とうとするからです。
関連用語
関連教材
RAAS、脱水時の代償反応、RAAS阻害薬、体液量とK。
参考資料
標準的な生理学・薬理学教科書、高血圧・心不全・CKD診療ガイドライン。